eine Debatte unter (hoher) Spannung

Seit Beginn der Pandemie wurde alles und sein Gegenteil über Medikamente gegen Bluthochdruck oder Antihypertensiva gesagt. Bei Patienten mit hohem Blutdruck wurde ihnen zunächst vorgeworfen, die Folgen von Covid-19 verschlimmert zu haben, bevor sie als neuer therapeutischer Weg gegen dieselbe Krankheit angesehen wurden.

Als Doktorand in Pharmazeutischen Wissenschaften an der Fakultät für Pharmazie und am Institut für Immunologie- und Krebsforschung (IRIC) in Montreal scheint es mir wichtig, die Notwendigkeit einer strengen wissenschaftlichen Forschung vorher zu beachten Verbreitung von Schlussfolgerungen zu einem solchen Thema, insbesondere während einer Gesundheitskrise.

Die verschiedenen Rollen von ACE2

Covid-19 tritt nach einer Virusinfektion auf SARS-CoV-2. Um den menschlichen Körper zu infizieren, muss dieses Virus durch eine Tür auf der Oberfläche von Zellen gelangen: dieAngiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2).

Dieses Enzym wirkt als Rezeptor für SARS-CoV-2. Das Virus bindet spezifisch an ACE2 – wie ein Schlüssel, der in ein Schloss passt – und kann so in Zellen eindringen, um den Körper zu replizieren und zu infizieren. Obwohl SARS-CoV-2 Lungenzellen signifikant beeinflusst, ist jetzt klar, dassandere Organe sind betroffen wie die Speiseröhre, Niere und Herz.

SARS-CoV-2-Virusbindung an ACE-2-Rezeptoren auf einer menschlichen Zelle, Anfangsstadium der Covid-19-Infektion (konzeptionelle 3D-Darstellung).
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Es stellt sich jedoch heraus, dass die Rolle des ACE2-Enzyms nicht darauf beschränkt ist, SARS-CoV-2 einen freien Durchgang für den Körper zu ermöglichen. Er arbeitet mit seinem engen Gegenüber ACE1 zusammen das Blutdruckgleichgewicht aufrechterhalten innerhalb der Organisation.

Erstens wird ACE1 Angiotensin 2 produzieren, ein Protein, das an der Vasokonstriktion beteiligt ist und den Blutdruck erhöht. ACE2 übernimmt dann die Umwandlung dieses Proteins in ein Derivat namens Angiotensin 1-7, das umgekehrt ein starker Vasodilatator ist und den Druck senkt.

Aufgrund von Übergewicht, Stress oder Nierenerkrankungen kann der Blutdruck zu hoch werden (Bluthochdruck) und verursachen Erhöhen Sie die Kontraktion der BlutgefäßeDies führt dazu, dass das Herz härter arbeitet, um Blut durch die Arterien zu pumpen. Die Patienten können dann zwei Arten von blutdrucksenkenden Medikamenten einnehmen, um ihren Blutdruck zu senken: ACE-Rezeptorblocker das Ziel ACE1 und Angiotensin-2-Rezeptorblocker die verhindern, dass Angiotensin 2 an seinen eigenen Rezeptor bindet und als Vasokonstriktor wirkt.

Trotzdem hat die Covid-19-Pandemie bei Patienten, die blutdrucksenkende Behandlungen erhalten, viele Befürchtungen hinsichtlich der mit der Einnahme dieser Medikamente verbundenen Risiken und der Entwicklung von Komplikationen nach einer Virusinfektion geweckt.

Begründete Ängste

Zwei 2004 an Ratten durchgeführte Studien – daher außerhalb des Kontextes von Covid-19 – zeigten, dass die Einnahme dieser Antihypertensiva a erhöhte Anwesenheit von ACE2 in der Niere und in der Herz.

Diese Beobachtung führte zu der Hypothese, dass diese Behandlungen die Eintrittswege des Covid-19-Virus in den Körper multiplizieren würden, was zu schwerwiegendere Auswirkungen wie Nieren- und Herzinsuffizienz. Ängste im Zusammenhang mit der Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten von einigen Medien ausgestrahlt waren so viral wie SARS-CoV-2 und haben sich international verbreitet. So sehr, dass Botschaften von verschiedenen betroffenen Gesundheitsbehörden wie der American College of Cardiology und das Europäische Gesellschaft für Kardiologie um zu verhindern, dass diese Medikamente abgesetzt werden.

Fragwürdige Studien

DasAmerican College of Cardiology stellt fest, dass derzeit “keine experimentellen oder klinischen Daten vorliegen, die die Vorteile oder Gefahren der Einnahme von blutdrucksenkenden Arzneimitteln bei Patienten mit Covid-19 belegen”. Die Worte, die diesen Kontroversen zugrunde liegen, basieren auf a gemischt Ergebnisse von Experimenten, die an beiden durchgeführt wurden Tiere und weiter Mensch.

Darüber hinaus sind die Ergebnisse dieser Studien nicht reproduzierbar und Mond von ihnen zeigen keine Veränderung in Gegenwart von ACE2 nach Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten. Diese Studien wechseln auch die Verabreichung der beiden oben beschriebenen Arten von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, ACE-Rezeptorblocker und Angiotensin-2-Rezeptorblocker, ab, was zu inkonsistenten physiologischen Wirkungen führt.

Dies ist wahrscheinlich der Grund dafür einige klinische Studien Beim Menschen durchgeführte Untersuchungen qualifizieren ihr Urteilsvermögen weiter, was darauf hindeutet, dass nur bestimmte blutdrucksenkende Medikamente die Menge dieses Rezeptors erhöhen und dass sie daher nach Typ oder einzeln bewertet werden sollten. Für die Gesundheitsbehörden wären hypertensive Patienten gefährdet, weil sie sich ansammeln andere Pathologien wie Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die mit dem Alter auftreten.

Das Absetzen der Behandlung ist für Menschen mit hohem Blutdruck riskant. Es kann einen Schlaganfall oder eine Herzinsuffizienz verursachen.
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Darüber hinaus ist ein Abbruch der Behandlung Risiko. Es kann einen Schlaganfall oder eine Herzinsuffizienz verursachen. Selbst wenn das Vorhandensein oder die Aktivität von ACE2 durch die Einnahme von blutdrucksenkenden Arzneimitteln verändert wurde, deutet derzeit keine relevante klinische Studie darauf hin, dass sich dies auf eine größere Menge an SARS-CoV-2 im Körper reimt. .

Hoffe auf Behandlung!

Die Debatte über blutdrucksenkende Medikamente nahm eine neue Wendung, als einige Forscher die Hypothese aufstellten, dass ihre Verwendung bei Patienten mit Covid-19 tatsächlich von Vorteil sein könnte.

Die Universitäten von Minnesota und Kansas haben zwei klinische Studien gestartet, um den therapeutischen Nutzen von zu bewerten Losartan, das Generikum von Angiotensin-2-Rezeptorblockern, bei diesen Patienten.

Nach ihren Hypothesen könnte die Einnahme dieses blutdrucksenkenden Arzneimittels Schaden reduzieren verursacht zu verschiedenen Organen einschließlich der Lunge und des Herzens und möglicherweise sogar Krankenhausaufenthalte.



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Diese Hypothesen basieren auf den Ergebnissen von Studien, die an dem Cousin von SARS-CoV-2 durchgeführt wurden SARS-CoV am Ursprung der SARS-Epidemie. Wie diese beiden Viren Sieh gleich aus und an denselben ACE2-Rezeptor binden, scheint es relevant, die in SARS-CoV beobachteten Ergebnisse auf das neue Coronavirus zu übertragen.

EIN Studie zeigten, dass die Bindung von SARS-CoV an ACE2 zu einer Abnahme des Vorhandenseins von ACE2 führt, was zu einer Akkumulation von Angiotensin 2 führt, das von diesem Rezeptor nicht mehr transformiert wird – und damit zu einem Risiko für Vasokonstriktion und Hypertonie. Dieses Phänomen wird als einer der Hauptgründe für pulmonale Hypertonie bezeichnet und trägt damit zu der Hauptschädigung der Lunge nach einer Infektion mit verschiedenen Viren bei, einschließlich SARS-CoV, das H5N1-Virus und das Virensynchronisation.

Wirken Sie der Wirkung des Virus entgegen

Wenn der gleiche Prozess für SARS-CoV-2 abläuft, würde eine Infektion mit diesem Virus daher zu einer Verringerung des Vorhandenseins von ACE2 in den verschiedenen Organen führen, in denen der Rezeptor normalerweise untergebracht ist. Dieses Phänomen könnte den Blutdruck in diesen Organen stark erhöhen und akute Schäden an Lunge oder Herz verursachen.

Der durch blutdrucksenkende Medikamente verursachte Anstieg von ACE2 erscheint in diesem Zusammenhang paradox, aber einige Forscher glauben, dass dies tatsächlich der Fall sein könnte Speichern indem der Wirkung des Virus auf den Rezeptor entgegengewirkt wird. Im Blockierung von Angiotensin-2-Rezeptoren Bei Patienten mit Covid-19 mit Antihypertensiva wie Losartan könnte man der nach der Virusinfektion auftretenden verstärkten Vasokonstriktion entgegenwirken. Angiotensin 2 konnte seine Vasokonstriktoraktivität nicht mehr ausüben, wurde jedoch dank seiner Umwandlung in Angiotensin (1-7) durch das ACE2-Enzym zu einem Vasodilatator.

Um diese Hypothese zu bestätigen, a Studie fanden erhöhte Angiotensin-2-Spiegel in Plasmen von Patienten mit Covid-19, die mit einer hohen Gesamtviruslast und einer signifikanten Lungenschädigung korrelierten. Die Studie legt nahe, dass eine erhöhte Angiotensin-2-Aktivität teilweise für Organschäden bei diesen Patienten verantwortlich sein kann. Diese Studie besteht jedoch aus einer kleinen Stichprobe von Patienten, und die Autoren fordern, die Kohorten in zukünftigen Studien zu vergrößern.

Die Ergebnisse klinischer Studien der University of Kansas und Minnesota werden die ersten konkreten Informationen liefern, um die tatsächlichen Auswirkungen von Losartan und möglicherweise dieser Art von Antihypertensiva im Allgemeinen auf die Entwicklung von Covid-19 zu klären. Sie werden es gleichzeitig ermöglichen, einen Antwortbeginn für das Risiko oder im Gegenteil den Nutzen dieses blutdrucksenkenden Mittels im gegenwärtigen Kontext anzubieten.

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